本报讯 近日，意大利国家研究委员会生物分子化学研究所（Cnr-Icb）协调的国际团队开展的一项研究发现，神经肽食欲素和内源性大麻素分子参与了与肥胖有关的大脑海马体神经发生、可塑性和情景记忆，可能导致了肥胖。
相关研究成果发表在《自然·通讯》杂志上。
哺乳动物的大脑通过海马体齿状回计算出的模式分离机制来存储和区分情景记忆，肥胖受试者对食物相关行为的决策，例如食物的选择和摄入，可能会受到“情景记忆检索的改变”影响。海马体齿状回的成体神经参与了调节模式分离的过程。该研究团队采用小鼠模型，研究发现两个分子因素影响了成年个体神经发生，并在新生神经元的发育和可塑性中发挥关键作用：神经肽食欲素（Orexin-A）和内源性大麻素（2-arachidonoylglycerol）。
研究表明，过度的Orexin-A、2-arachidonoylglycerol和大麻素受体Ⅰ型信号，导致成年小鼠海马体神经发生功能障碍以及随后的可塑性抑制和模式分离障碍。通过抑制Orexin-A的作用，可以让肥胖小鼠避免神经可塑性和模式分离障碍。
