本报讯  美国匹兹堡大学医学院的研究团队发现了黑色素瘤如何促进自身爆炸性生长和防止细胞死亡的基因改变关键环节，这一进展可能会改变肿瘤学家理解和治疗黑色素瘤的方式。该研究发表在《科学》杂志上。

　　端粒长度维持的中断会导致严重的疾病。短端粒综合征会导致过早衰老和死亡，而超长端粒与癌症密切关联。研究团队观察到黑色素瘤中的端粒非常长，相比于其他类型的癌症亦是如此。端粒酶蛋白负责延长端粒，保护它们免受损伤并防止细胞死亡。在大多数细胞中端粒酶是无活性的，但许多类型的癌症利用端粒酶基因TERT中的突变激活这种蛋白质并允许细胞继续生长。大约75％的黑色素瘤含有TERT基因突变，可刺激蛋白质产生并增加端粒酶活性。

　　在此基础上，研究人员发现，TERT启动突变只是其中一个环节，在黑色素瘤中一种名为TPP1的端粒结合蛋白区域通常发生突变。研究人员将突变的TERT和TPP1添加回细胞时，这两种蛋白质协同作用产生了在黑色素瘤中观察到的独特的长端粒肿瘤。TPP1是科学家们一直在寻找的缺失因子。通过确定癌症特有的端粒维持系统，科学家有望在不久的未来发现黑色素瘤的有效治疗方法。