本报讯   慢性病毒感染和癌症可能导致免疫系统中的“主攻手”T细胞出现功能障碍或衰竭状态，从而使它们不再像正常的记忆T细胞那样对感染性入侵物或异常细胞作出反应。近日，由麻省总医院的研究人员领导的两项新研究发表在《Nature Immunology》（自然-免疫学）上，提供了对T细胞衰竭的见解，这可能引领克服T细胞衰竭的潜在策略研究。

　　一项由麻省总医院胃肠病学部的Georg M. Lauer领导的研究专注于探索人类丙型肝炎病毒（HCV）感染者在治疗前后记忆T细胞和衰竭T细胞之间的差异。在患者接受治疗并治愈后，他们的衰竭T细胞往往具有记忆T细胞的一些特性，但没有记忆T细胞那么好的功能。

　　“我们目前正在研究在感染的急性期（而不是多年后）用直接作用的抗病毒疗法治疗丙型肝炎（HCV）是否会导致T细胞的完全记忆分化。如果正确的话，这可能表明在慢性感染早期有一个短暂的机会窗口来保护T细胞功能。”Lauer说。

　　在同一期《Nature Immunology》杂志上，由麻省总医院癌症研究中心的Debattama Sen和默克公司的W. Nicholas Haining领导的一项补充研究发现，慢性HCV感染中这些衰竭的T细胞受到表观遗传的调节，或通过细胞染色体的物理变化影响其基因的表达。研究人员发现，在清除病毒后，衰竭的T细胞的表观遗传图谱被部分重塑，但保持了许多衰竭状态时的特定改变，作者称之为“表观遗传疤痕”。